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HSV

1 ml Serum

Test	Norm
HSV-KBR	<1:40
HSV-1-IgG-ELISA	negativ
HSV-2-IgG-ELISA	negativ
HSV-1/HSV-2-IgM-ELISA	negativ
HSV-1-IgG-Westernblot	negativ
HSV-2-IgG-Westernblot	negativ
HSV-1-IgM-Westernblot	negativ
HSV-2-IgM-Westernblot	negativ

CAVE: Kreuzreaktionen zwischen HSV-I und HSV-II treten häufig auf.

	IgM	IgG	KBR
akute primäre Infektion	meist erhöht	signifikanter Titeranstieg bei Kontrolle nach 1-2 Wochen	↑
ausgedehnte Rezidive	oft erhöht	signifikanter Titeranstieg bei Kontrolle nach 1-2 Wochen	↑↑↑
kleine lokalisierte Rezidive	IgM-Anstieg seltener	oft kein Anstieg
zurückliegende (latente) Infektion	normal	erhöht

	120 bis 180 nm groß
	Herpes-Simplex-Virus (HSV)-Serotypen: HSV-1 HSV-2
	Die meisten Polypeptide beider Typen weisen antigene Verwandtschaft auf
	Die Basensequenz von HSV-1 und HSV-2 ist zu 50% homolog.

	Primärinfektion → Persistenz → (eventuell) endogene Reaktivierung
	Primärinfektion: das Virus dringt über Haut- oder Schleimhautläsionen in den Organismus ein und vermehrt sich am Eintrittsort in Keratinozyten oder Epithelzellen
	Persistenz: Sowohl bei Erkrankten als auch bei symptomfreien Infektionen wandern Virionen über die freien Nervenendigungen intraaxonal zentripetal entlang der Nervenbahnen zu den sensorischen Ganglien, wo sie latent verbleiben Bevorzugte Latenzorte: HSV-1: Kopf- und Zervikalganglien (besonders das Ganglion Gasseri) HSV-2: Sakralganglien
	(endogene) Reaktivierung: Auslöser (Beispiele): Fieber Menstruation UV-Strahlung Traumen immunsuppressive Therapien es kommt zu einer Reaktivierung der Viren in den Ganglien zentrifugalem Transport der Virusgenome in die Peripherie erneute Virusreplikation (Herpes recurrens oder recidivans) Klinik: symptomatische Verläufe asymptomatische Virusausscheidung ebenfalls möglich:

	HSV-1: Primärinfektionen mit erfolgen in Abhängigkeit von sozioökonomischen Verhältnissen häufig im Kindesalter nur etwa 10% der Infektionen werden von klinischen Symptomen begleitet, 90% der Infektionen verlaufen stumm (Infektionsquellen!) Der Durchseuchungsgrad der Erwachsenen mit HSV-1 erreicht 90 bis 95%
	HSV-2: Die Infektion mit HSV-2 erfolgt durch sexuelle Kontakte, die Durchseuchung beginnt also erst nach der Aufnahme Aktivität. 20 bis 30% der erwachsenen Bevölkerung und bis zu 80% der Personen mit häufig wechselnden Sexualpartnern sind mit HSV-2 infiziert Die Inzidenz rezidivierender HSV-Infektionen liegt bei 10 bis 20% Die HSV-2-Infektion verläuft überwiegend symptomatisch.

	HSV-1: Hautkontakt Tröpfchen- oder Schmierinfektion
	HSV-2: sexuelle Kontakte Infektionsquellen: erkrankte Personen gesunde Virusausscheider

2-10 Tage (im Mittel 4 Tage)

	Prodromi: Charakteristisch sind Spannungsgefühl bis Schmerzen an den betroffenen Stellen.
	Klinik der HSV-1-Infektion: Herpes simplex (Herpes labialis, Herpes facialis, Herpes integumentalis): häufigste Form eines Herpes recurrens oder recidivans ca. 10 bis 20% der Menschen betroffen. Heilung in der Regel nach ein bis drei Wochen. Gingivostomatitis herpetica: häufigste Erkrankung nach Primärinfektion bei Kindern Heilung nach zehn bis 20 Tagen. Ekzema herpeticum: tritt bei Patienten mit endogenem Ekzem nach Primärinfektionen und als Herpesrezidiv auf breitet sich über große Hautareale aus Keratokonjunktivitis herpetica: nach Primärinfektion und als rekurrierender Herpes klinisch typisches scheibenförmiges Ödem und bäumchenartig verzweigte Trübung der Hornhaut Herpes corneae Enzephalitis: häufigste nekrotisierende Enzephalitis fast ausschließlich durch HSV-1 hervorgerufen. zu 30% nach Primärinfektionen und zu 70% als rekurrierender Herpes Wegen der hohen Letalität (70%) bei begründetem Verdacht sofortige Therapie mit Aciclovir einleiten. siehe auch: Herpes-Simplex-Antikörper im Liquor
	Klinik der HSV-2-Infektion: Vulvovaginitis Herpes genitalis: Vulvovaginitis, Balanitis hauptsächlich durch HSV-2 hervorgerufen, in etwa 3% der Fälle läßt sich HSV-1 isolieren Tritt nach Primärinfektion und als Herpesrezidiv auf und gehört zu den am häufigsten sexuell übertragenen Infektionen (STD) Proktitis: meist sexuelle Übertragung. tritt nach Primärinfektion und als rekurrierender Herpes auf. Ekzema herpeticum Herpes-Sepsis des Neugeborenen (Herpes neonatorum) perinatale Infektion bei genitaler Herpeserkrankung der Mutter bei Pflege des Neugeborenen in den ersten Lebenstagen durch eine an Herpes simplex erkrankte Person der Befall der inneren Organe geht meist von eine Virämie durch eine oft unbemerkt bleibenden Stomatitis herpetica aus. regelmäßig Leberbeteiligung Letalität (unbehandelt): 50 bis 70% Bei erwiesenem Genitalherpes der Mutter sofortige Aciclovir-Therapie des Neugeborenen, auch bei Kaiserschnitt-Entbindung. Meningoenzephalitis (siehe Herpes-Simplex-Antikörper im Liquor) In der Regel durch HSV-2 verursacht meist als endogene Reinfektion häufig von einem Herpes genitalis begleitet Heilung nach zwei bis vier Wochen. siehe auch: Herpes-Simplex-Antikörper im Liquor
	Schwangerschaft: Erhöhte Spontanabortrate oder Frühgeburt möglich Bei Reaktivierung in der Schwangerschaft infizieren sich ca. 5 % der Feten während der Geburt (Indikation für Sectio). Bei Primärinfektionen in der Schwangerschaft (bis zu 50 % ohne Symptome!) infizieren sich ca. 50 % der Feten während der Geburt (Indikation für Sectio). Herpes Simplex-Embryo-Fetopathie: sehr selten nach HSV-1- oder HSV-2- Primärinfektion in der Schwangerschaft. schwere Mißbildungen und Nekrosen am Gehirn, Auge und an den inneren Organen. Abort, Totgeburt oder Tod des Neugeborenen oft nach wenigen Tagen oder Wochen siehe Schwangerschafts-Infektionen
	Disseminierte Infektionen: bei Immunsupprimierten durch HSV-1 als auch durch HSV-2 verursacht meist als Folge einer Reaktivierung latenter HSV-Infektionen Streuung des Virus in die inneren Organe über eine Virämie mit regelmäßigem Befall der Leber Wegen des oft tödlichen Verlaufes sofortige intravenöse Aciclovir-Therapie einleiten

	zelluläre und humorale Immunität nach Primärinfektion schützen nicht vor Infektion mit dem heterologen Typ
	Reaktivierungen latenter HSV-Infektionen in den Ganglien werden ebenfalls nicht verhindert.

	Indikationen für parenterale Aciclovir-Therapie: Herpesenzephalitis ausgedehnte mukokutane Herpesläsionen disseminierte Herpesinfektionen bei Immunsupprimierten und Neugeborenen
	Indikationen für orale Therapie: Suppressionstherapie beim rezidivierenden Herpes genitalis Medikamente: Aciclovir (oral) Famciclovir (Prodrug der Wirksubstanz Penciclovir) Valaciclovir (Prodrug von Aciclovir)
	topische Behandlung Wirkstoffe: Aciclovir- und Foscarnet-Natrium-haltige Cremes Die Keratokonjunktivitis herpetica kann mit Augensalben behandelt werden, die Aciclovir, Idoxuridin oder Trifluoridin enthalten.

keine

	Direkte Körperkontakte mit Erkrankten vermeiden.
	An Herpes erkranktes Personal von der direkten Krankenpflege, besonders im Kreißsaal und auf Neugeborenenstationen, fern halten.

	Bei Herpes genitalis siehe auch: Lues-Diagnostik Geschlechtskrankheiten STD
	Bei Meningoenzephalitis siehe: Herpes-Simplex-Antikörper im Liquor Liquor-Diagnostik

	Herpes-Simplex-Antikörper im Liquor
	Herpes-Simplex-Virus-Direkt-Nachweis