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	dicker Tropfen
	Malaria-Ausstrich
	mikroskopischer Plasmodiennachweis

	frisches EDTA-Blut
	oder 3 Blutausstriche

negativ

Protozoen der Gattung Plasmodium

Erreger	Verlaufsform
Plasmodium falciparum	M. tropica
Plasmodium malariae	M. quartana
Plasmodium vivax Plasmodium ovale	M. tertiana

 

Infektionszyklus: Mückenstich einer infizierten Mücke → aus dem Speichel der Mücke werden Sporozoiten in die Blutbahn abgegeben → diese dringen innerhalb von 30 Minuten in Leberparenchymzellen ein  → innerhalb von 5–14 Tagen entwickeln sich dort durch Teilung zu Gewebsschizonten (enthalten je nach Plasmodienspezies mehrere Tausend Merozoiten) → Ruptur der befallenen Leberzelle → Schizonten ergießen sich in die Blutbahn des Lebersinus und dringen unverzüglich in Erythrozyten ein  → Reifung sie je nach Spezies innerhalb von 48–72 Stunden zu Schizonten → Ruptur der Erythrozytenmembran → nach einigen Zyklen entwickeln sich Gametozyten, die beim Blutsaugen der Mücke aufgenommen werden und sich letztlich zu Sporozoiten entwickeln  → diese werden in der Speicheldrüse der Mücke angereichert.

klinisches Bild abhängig von der Parasitendichte: Verbrauch von erythrozytärem Sauerstoff und Glucose durch den Parasiten → systemische Gewebshypoxie, Hypoglykämie und Lactazidose. Ausbildung von „Knobs” auf der Membran der befallenen Erythrozyten → Adhärenz an das Kapillarendothel → kapillare Stase und lokale Gewebshypoxie (besonders Gehirn betroffen) Der Parasit baut sich seine Strukturen aus dem Hämoglobinmolekül auf → hämolytischen Anämie und Aktivierung von Makrophagen mit Freisetzung von TNF

	Die Malaria ist die wichtigste Tropenkrankheit in den Endemiegebieten der Tropen und die wichtigste importierte Tropenkrankheit in Europa
	ca. 300-500 Millionen Erkrankungen/Jahr, davon 90% in Afrika
	In Deutschland werden mit steigender Tendenz jährlich etwa 800- 1000 Fälle gemeldet: davon wird zu 65% M. tropica diagnostiziert
	Hauptverbreitungsgebiete:  Afrika südlich der Sahara Süd- und Mittelamerika Süd- und Südostasien siehe auch Tabelle: Prophylaxe in Malaria-Endemie-Gebieten

Hauptwirt und Überträger der Malaria sind weibliche Stechmücken (60 Arten der Gattung Anopheles), die zur Eireifung menschliches Blut benötigen. Deren typisches Biotop bestimmt die Verbreitung der Malaria.

Erreger	Inkubationszeit	Hypnozoitenbildung *
P. falciparum	7-14 Tage	nein
P. vivax	10-20 Tage	ja
P. ovale	10-20 Tage	ja
P. malariae	20 -40 Tage	nein

	Plasmodium vivax und ovale: einige Leberschizonten verbleiben als einzellige Hypnozoiten in einer mehrmonatigen oder mehrjährigen Ruhephase → es können sich jederzeit Merozoiten entwickeln, die wiederum Erythrozyten befallen → Rezidiv
	Plasmodium malariae: Ruhephase kann Jahrzehnte dauern
	Plasmodium falciparum: keine Hypnozoiten → keine Rezidive

	unkomplizierte Malaria: 1-5 % Erys parasitär befallen initial grippeähnliche Symptome (CAVE: Fehldiagnose) starke Kopfschmerzen untypisches Fieber (nur selten wie im Lehrbuch) "Bronchitis" Bauchschmerz Diarrhoe Ikterus Schüttelfrost Splenomegalie (ab 2. Woche)
	komplizierte Malaria: > 5 % Erys befallen Bewußtseinstrübung bzw. Krampfanfälle (zerebrale Malaria) normozytäre Anämie (Hämolyse) Niereninsuffizienz Hypoglykämie DIC (siehe Verbrauchskoagulopathie) Schock Lungenödem Hyperpyrexie Hämoglobinurie
	atypische Verläufe: nach Prophylaxe sind aberante Verläufe möglich Rezidive können noch Jahre nach der Erstinfektion auftreten

Malariatyp	Erreger	typischer Fieberrhythmus
M. tropica	Pl. falciparum	unregelmäßig
M. quartana	Pl. malariae	Fieber: ca. 72 h dann 2 Tage ohne Fieber
M. tertiana	Pl. vivax und Pl. ovale	Fieber ca. 48 h dann 1 Tag ohne Fieber

CAVE: oft untypische Fieberverläufe!

	Bewohner in Endemiegebieten erwerben im Verlauf mehrerer Jahre eine Teilimmunität, die ein abgeschwächtes Krankheitsbild bewirkt, nicht jedoch die Infektion verhindert.
	angeborene Schutzfaktoren sind: genetisch bedingte Hämoglobinopathien, z. B.: G-6-PDH-Mangel  Thalassämie Heterozygotie des Sichelzellgens (siehe Hämoglobin-S) die Hämoglobinopathien schützen durch verminderte Erythrozytenresistenz vor massiven Parasitämien und vermindern die Letalität fehlendes Duffy-Blutgruppenantigen (Schutz gegen P. vivax)

siehe Abbildung: Vorgehen bei Malariaverdacht

	Labor: nach § 7 meldepflichtiger Nachweis von Plasmodium spezies, nichtnamentliche Meldung des Erkrankten
	niedergelassener Kollege: keine Meldung notwendig!
	siehe Tabelle: Melde- und Erfassungspflicht nach IfSG, meldepflichtige Erkrankungen

siehe Tabelle: Prophylaxe in Malaria-Endemie-Gebieten

	Bei negativem Befund und weiter bestehendem klinischen bzw. anamnestischen Verdacht Blutentnahme eventuell mehrmals (während des Fieberanstiegs) wiederholen
	ungünstige Abnahmezeit, Antibiotika-Therapie und vorausgegangene Malariaprophylaxe können die Diagnose aufgrund der in solchen Fällen geringen Zahl von Plasmodien im Blut erschweren.
	Um falsch negative Befunde zu vermeiden, sollte grundsätzlich eine Untersuchung auf Malaria-Antikörper angeschlossen werden (siehe Malaria-Antikörper)
	auch ohne entsprechende Reiseanamnese können (selten) Malariafälle auftreten (z.B. „Flughafen-Malaria“)
	Ein nicht auszuräumender klinischer (anamnestischer) Verdacht auf eine Malaria (insbesondere bei Verdacht auf komplizierten Verlauf) muß gegebenenfalls auch bei negativem Plasmodiennachweis und negativem Antikörpernachweis therapiert werden (hohe Letalität bei verzögerter Therapie einer Malaria tropica) → Rücksprache mit einem Tropeninstitut empfohlen, z.B.   Bernhard Nocht-Institut für Tropenmedizin Bernhard Nocht-Straße 74 20359 Hamburg Telefon: 040-428180

Malaria-Antikörper